Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия — острая ишемия переднего отрезка зрительного нерва, которая приводит к быстрому и стойкому снижению зрительных функций, развитию полной или частичной атрофии зрительного нерва.Передняя ишемическая оптическая нейропатия, сосудистый псевдопаниллия, сосудистая оптическая нейропатия.

Н47 Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей.

Н47.1 Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия — одна из самых частых причин внезапной слепоты или резкого снижения зрения у лиц старше 50 лет.

Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с артериитом, встречается в 6 раз чаще по сравнению с развившейся на фоне системного васкулита. Распространённость заболевания составляет 2.

3-10,2 на 100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают в 5 раз чаще, чем женщины.

Первичная профилактика передней ишемической нейропатии — комплекс мероприятий гигиенического характера, направленный на замедление (предотвращение) развития атеросклеротического поражения сосудов.

Основное условие профилактики — устранение факторов риска заболевания, а именно: отказ от вредных привычек, правильное питание, систематическая двигательная активность, нормализация режима труда и отдыха, ограничение стрессовых влияний.

Вторичная профилактика предполагает меры по предупреждению возникновения заболевания на парном глазу, включающие медикаментозные средства (вазоактивные препараты, ноотропы, дезагреганты и т.д.).

Программа скрининга для выявления заболевания и его предвестников, помимо традиционного офтальмологического обследования, должна включать ультразвуковые методы исследования сосудов глаза и брахиоцефальных артерий. Обследование необходимо проводить у пациентов, страдающих васкулитами различной этиологии, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, СД.

При обнаружении признаков нарушения зрения и кровообращения в системе зрительного нерва необходимо провести углублённое обследование для подтверждения диагноза ранней профилактики и терапии. Проведение диагностических мероприятий необходимо осуществлять совместно с другими специалистами (терапевтом, ревматологом, кардиологом, ангиохирургом, неврологом).

Передняя ишемическая нейропатия может быть связана с васкулитом (например, гигантоклеточным височным артериитом) и не связана с васкулитом. Эта последняя форма — результат транзиторного дефицита кровотока в капиллярах дистального отрезка зрительного нерва, возникшего на фоне общих сосудистых поражений (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д.).

К развитию передней ишемической нейропатии могут привести многие причины: васкулиты, системные васкулопатии, заболевания крови, острая гипотензия, а также патология глаза.

  • Васкулиты: гигантоклеточный височный артериит, узелковый периартериит, аллергические васкулиты, васкулиты вирусной этиологии, болезнь Бюргера, сифилис, радиационный некроз.
  • Системные васкулопатии: артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, болезнь Такаясу, окклюзионные поражения сонных артерий, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Заболевания крови: полицитемия, серповидноклеточная анемия, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом в эритроцитах глюкоэо-6-фосфат-дегидрогеназы.
  • Острая гипотензия (шок).
  • Глазные причины: глаукома с нормальным ВГД, эндокринная офтальмопатия, операция по поводу катаракты.

Провоцирующие факторы, принимающие участие в развитии передней ишемической нейропатии: психическая травма, физическое переутомление, нервно-эмоциональное напряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, резкие колебания уровня АД.

Ведущая роль в патогенезе передней ишемической нейропатии принадлежит нарушению кровообращения в системе коротких задних ресничных артерий. Механизм возникновения заболевания складывается из непосредственных причин и провоцирующего фактора.

  • Непосредственные причины — сужение просвета сосудов и уменьшение кровотока. возникающие вследствие морфологических изменений в сосудистой системе или соседних тканях.
  • Провоцирующий фактор — внезапное резкое снижение перфузионного давления в сосудистой системе зрительного нерва.Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие внезапного дисбаланса между перфузионным давлением в коротких задних ресничных артериях и ВГД. Причинами резкого снижения перфузионного давления в сосудах зрительного нерва могут быть местные сосудистые факторы, системные факторы и глазные причины.
  • Местные сосудистые факторы — окклюзия или стеноз коротких задних ресничных, глазной, внутренней сонной или общей сонной артерий.
  • Системные факторы — системная артериальная гипотензия и эмболообразование.
  • Глазные причины — повышение ВГД.

Передняя ишемическая нейропатия в самом начале заболевания характеризуется внезапным снижением остроты зрения вплоть до сотых долей или движения руки у лица. Чаще всего острое снижение зрения происходит в утренние часы.Появляются типичные изменения в поле зрения.

Для передней ишемической нейропатии характерно секторообразное выпадение поля зрения, альтитудинальные скотомы (рис. 32-1).Передняя ишемическая нейропатияОфтальмоскопическая картина определяется стадией патологического процесса. Изменения на глазном дне при передней ишемической нейропатии появляются на вторые сутки от начала заболевания. В остром периоде ДЗН отёчен, границы его размыты, характерна проминенция диска (рис. 32-2).Передняя ишемическая нейропатияНа поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются небольших размеров кровоизлияния в виде полосок. Важный офтальмоскопический симптом передней ишемической нейропатии наличие на глазном дне явлений ангиосклероза сетчатки, нередко в сочетании с гипертонической ангиопатией.При выраженном атеросклерозе сонных артерий диск отёчный, бледно-розовый или нормального розового цвета, с кровоизлияниями в перипапиллярной зоне по ходу вен.При височном артериите офтальмоскопическая картина отличается меловатобелой окраской ДЗН вследствие инфаркта преламинарной части.В течение промежутка времени от 3-4 нед до 2-3 мес отёк ДЗН начинает уменьшаться и развивается частичная (секторальная) или полная атрофия зрительного нерва. При сборе анамнеза необходимо учитывать следующие моменты.

  • Жалобы пациента на общую слабость, головокружение, головную боль в затылочной области, в ипсилатеральной части головы, боль за глазом, в области орбиты, периодическое появление «пелены», «тумана» в поле зрения, чаще в нижней его половине, временную потерю зрения (amaurosis fugax) до начала заболевания (продромальные симптомы).
  • Внезапное выраженное снижение зрения в утренние часы у пациентов с ночной артериальной гипотензией (при передней ишемической нейропатии, не связанной с артериитом).
  • Односторонность поражения.
  • Симптомы, связанные с системными заболеваниями.
  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, ночной артериальной гипотензии, васкулитов, системных васкулопатий, заболеваний крови.

Физикальное обследование при передней ишемической нейропатии включает:

  • определение остроты зрения,
  • биомикроскопию (оценку микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы),
  • офтальмоскопию глазного дна.

При передней ишемической нейропатии выявляют следующие изменения при исследовании крови:

  • в гемограмме — резкое увеличение СОЭ более 60 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия при гигантоклеточном артериите:
  • в коагулограмме изменение показателей свёртывающей системы крови.
  • Периметрия.
  • Электрофизиологические методы исследования: определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, зрительных вызванных корковых потенциалов.Передняя ишемическая нейропатия
  • Цветовое допплеровское картирование глаза и орбиты с регистрацией кровотока в глазной артерии, ЦАС и коротких задних ресничных артериях (рис. 32-4).Передняя ишемическая нейропатия
  • Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография (рис. 32-5,32-6).Передняя ишемическая нейропатияПередняя ишемическая нейропатия
  • МРТ головного мозга.
  • Мониторинг АД.
  • Биопсия височных артерий.
  • Неврит зрительного нерва.
  • Застойный ДЗН.
  • Отёк ДЗН при окклюзионном поражении вен.
  • Ревматолог — диагностика системных васкулитов.
  • Ангиохирург — диагностика и решение, вопроса об оперативном лечении основного заболевания.
  • Кардиолог — назначение антикоагулянтной терапии, антисклеротических препаратов.
  • Невролог — диагностика симптомов нарушений мозгового кровообращении.
  • Лечение основного заболевания и достижение ремиссии.
  • Предупреждение возникновения заболевания на парном глазу.
  • Срочная госпитализация в глазное отделение для проведения курса медикаментозной терапии.
  • Хирургическое лечение: реконструктивные операции на сонных артериях по показаниям в отделении сосудистой хирургии.
  • Лечение системных заболеваний в специализированных подразделениях стационара.
  • Пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 мин в первые сутки заболевания.
  • Гипербарическая оксигенация.

Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с васкулитом. требует соблюдения следующих общих принципов лечения: увеличения основного и коллатерального кровотока, коррекции микроциркуляции и транскапиллярного обмена, улучшения реологических свойств крови, коррекции метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке поражённых артерий.

  • Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты (увеличивают приток крови в ишемизированных тканях глаза).
    • Папаверин назначают внутрь в таблетках по 0,04-0,06 г 3-5 раз в сутки, внутримышечно 2% раствор из расчёта 1,5-2,0 мг/кг веса, ретробульбарно 0,5 мл.
    • Бенциклан применяют внутрь в таблетках по 0,1 г 3 раза в день, внутримышечно 2,5% раствор по 2-4 мл.
    • Аминофиллин назначают внутримышечно 24% раствор по 1,0 мл, внутривенно 5,0-10,0 мл №10, вводят внутривенно медленно капельно или внутримышечно при тахикардии и головокружении.
    • Ксаитинола никотинат применяют внутрь в таблетках по 150 мг 3 раза в сутки, внутримышечно по 2,0-6,0 мл 15% раствора 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.
    • Никошпан назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 нед.
  • Вазоактивные препараты.
    • Винпоцетин назначают внутрь по 5-10 мг 3 раза в день в течение 1 мес.
    • Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) назначают внутрь по 1-2 таблетке или 2,0-4,0 мл 2 раза в день в течение 1.5-2.0 мес.
    • Ницерголин применяют внутрь в таблетках по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно капельно 4-8 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы,
    • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Назначают внутривенно капельно по 2 мл 10% раствора, разведённого в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 10-15 дней, парабульбарно по 0.5 мл ежедневно №10, также используют введение при помощи субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы по 0.8 мл 10% раствора дважды в день в течение 8-10 дней.
  • Антикоагулянты.
    • Гепарин натрия применяют в строго индивидуальной дозировке. В экстренном порядке препарат назначают в виде ретробульбарных, парабульбарных инъекций по 500-750 ЕД в сочетании с внутримышечными инъекциями по 5000-10 000 ЕД.
    • Вадропарин кальция по 290 МЕ или 0,07 мл вводят с изотоническим раствором хлорида натрия в дозе 0,3-0,5 мл парабульбарно не более 1 раза в день в течение 2-6 дней.
    • Индивидуальное дозирование препаратов и длительность их применения определяются временем свертывания крови. Средняя продолжительность лечения — около недели.
    • Необходимо учитывать следующие часто встречающиеся противопоказания: кровотечения, почечная недостаточность, заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в активной стадии, аллергия.
  • Антиагреганты.
    • Ацетилсалициловая кислота в таблетках по 250 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.
    • Дипиридамол применяют внутрь по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.
    • Пентоксифиллин применяют внутрь в виде таблеток пролонгированного действия в дозе от 600 до 1200 мг в сутки в течение 1,5-2 мес.
  • Гемокорректоры.
    • Декстран применяют внутривенно капельно по 200-400 мл №10.
  • Осмотические средства.
    • Ацетазоламид назначают внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 3 дней в неделю.
    • Триампур комлозитум (гидрохлоротиазид + триамтерен) применяют по 1 таблетке 2 раза (утром и днем после еды).
    • Фуросемид вводят внутримышечно 2,0 мл 1 раз в сутки.
    • При длительном приёме осмотических препаратов следует соблюдать меры предосторожности: проводить мониторинг уровня электролитов, числа лейкоцитов и кислотно-щелочного состава крови, а также необходимо назначать препараты, восполняющие дефицит ионов К, например панангин (МНН — калия и магния аспарагинат) (применяют внутрь по 2 драже 3 раза в сутки или внутривенно капельно 1-2 раза в сутки, разведя 1-2 ампулы и 50-100 мл 5% раствора глюкозы).
  • Гипотензивные препараты местно (снижают ВГД и нормализуют перфузионное давление глаза).
    • Тимолол применяют в виде инстилляций 0,5% раствора.
    • Дорзоламид применяют в виде инстилляций 2% раствора.
  • Корректоры метаболизма. Антиоксиданты:
    • Мексидол (этилметилгидроксилиридина сукцинат) назначают внутримышечно по 100 мг 1 раз в сутки № 10.
    • Аскорбиновая кислота. Таблетки по 50 мг 3 раза в день после еды.
    • Витамин Е применяют внутрь по 50-100 мг 2 раза в сутки.
    • Рутозид назначают внутрь в таблетках по 0.02 г 3 раза в сутки.
    • Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.
    • Коргексин (полипептиды коры головного мозга скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.
    • Таурин назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 2 раза в день в течение 1 мес.
    • Стрикс используют внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1-2 мес.
    • Инозин применяют в таблетках по 200 мг 3 раза в день в течение 2-3 мес.
    • Аевит (ретинол + витамин Е) назначают внутрь по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес.
  • Антисклеротические препараты (при высоких показателях холестерина и липидов в крови).
    • Статины — средства, снижающие уровень холестерина в крови.
    • Ловастатин применяют в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Симвастатин назначают в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Флувастатин назначают внутрь по 1 капсуле 1-2 раза в сутки, длительно.
  • Фибраты — препараты, уменьшающие уровень триглицеридов в крови. Клофибрат назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 3 раза в сутки.
    • Безафибрат назначают в таблетках по 200 мг 2 раза в день в течение 2-3 мес.
    • Фенофибрат применяют в капсулах по 200 мг 1 раз в день в течение 3-6 мес.Передняя ишемическая нейропатия, связанная с васкулитом, требует системного назначения глюкокортикоидов (например, преднизолона). Начальная доза — 80 мг в сутки, в последующем дозу снижают и отменяют препарат под контролем СОЭ при нормализации показателя.

Общий срок временной нетрудоспособности составляет 25-28 дней, из них лечение в стационаре — 18-21 день и амбулаторное лечение — от 5 до 7 дней.Обследование пациентов с передней ишемической нейропатией в динамике необходимо по следующим причинам:

  • возможность снижения зрения и развития патологии на другом глазу,
  • наличие сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, СД и т.д.),
  • длительный приём глюкокортикоидов и других препаратов.
  • Передняя ишемическая нейропатия, связанная с артериитом, — тяжёлое заболевание, лечение его малоэффективно. Острота зрения может снижаться, несмотря на проводимое лечение и комплекс диагностических исследований.
  • При передней ишемической нейропатии на фоне системных васкулитов необходимо системно применять глюкокортикоиды с целью предотвращения снижения остроты зрения на втором глазу и поражения других органов.
  • Необходимо лечение основного заболевания, консультации других специалистов.

Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма. Острота зрения у трети больных повышается на 0,1-0,2, у трети — не изменяется. а у остальных пациентов с передней ишемической нейропатией — снижается. Дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя и уменьшаются. Нередко исчезает относительная скотома.—

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Передняя ишемическая нейропатияИшемическая нейропатия зрительного нерва или ишемическая оптическая болезнь характеризуется поражением нерва. Это происходит из-за нарушения кровообращения в интраорбитальном и интрабульбарном отделе (находится в пределах глазного яблока до выхода из склеры).

Причины развития заболевания могут быть самыми разными. Это одно из самых коварных заболеваний, которое в неожиданный момент может лишить человека зрения.

Причины ишемической нейропатии

Кровоснабжение оптического нерва происходит с помощью сосудистых сетей, происходящих из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии. Центральный кровеносный сосуд сетчатки входит в зрительный нерв примерно на 1 см позади глаза и снабжает внутреннюю часть ретины.

Наружная часть отделена хориоидальной артерией, которая происходит от задних ресничных артерий. Задняя его часть находится спереди и сзади задней цилиарной артерии.

Только небольшое количество капилляров действительно проникает в нерв и распространяется на его центральную часть. В результате центр заднего зрительного нерва относительно плохо васкуляризирован по сравнению с его передней частью и поэтому подвержен ишемии с резкими изменениями перфузии.

Головка получает артериальное кровоснабжение от анастомозного артериального круга, образованного анастомозами между боковыми ветвями коротких задних цилиарных артерий, ветвями из соседней пиальной артериальной сети и ветвями из хориоидального канала.

Передняя ишемическая нейропатияЭти очень маленькие артерии страдают от ряда местных заболеваний, таких как атеросклероз и васкулит. Эмболы обычно не достигают их. Гипоперфузия (слабая микроциркуляция) в области глазной артерии и ее ветвей вызывают ишемическую оптическую нейропатию (ИОН). Неартериитная форма заболевания развивается по причине:

  • высокого кровяного давления;
  • диабета;
  • атеросклероза;
  • использования некоторых лекарств;
  • тромбов и снижения артериального давления в течение ночи.

Артериитическая ИОН обычно встречается у людей в возрасте старше 70 лет. Кровоснабжение зрительного нерва заблокировано из-за воспаления артерии (артериита), чаще всего это гигантский клеточный артериит.

К списку возможных факторов риска относят сильные кровотечения, малокровие, глаукому, болезни крови, артериальную гипотонию.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином. К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Классификация

ИОН классифицируется как передняя (ПИОН) или задняя (ЗИОН) в зависимости от пораженного сегмента зрительного нерва. Передний вид составляет 90% случаев.

Оба вида подразделяются на неартериальные (не связанные с васкулитом) или артериальные.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ПИОН является самой частой причиной внезапной слепоты у лиц старше 50 лет. Неартериальная форма ПИОН (НПИОН) чаще развивается из-за гипертонии и сахарного диабета.

Таким образом, гиперхолестеринемия, инсульт, ишемическая болезнь сердца, употребление табака, системный атеросклероз и обструктивное апноэ сна были связаны с неартериальным передним ИОН.

Хотя НПИОН и внутричерепное цереброваскулярное заболевание имеют сходные факторы риска, они представляют собой две очень разные патологии и не требуют одинакового обследования.

Например, из-за НПИОН, вызванного заболеванием мелких сосудов, исследования проходимости сонной артерии обычно не указываются.

Тем не менее, у пациента наблюдаются визуальные симптомы, свидетельствующие о гипоперфузии глаза (то есть затуманенное зрение с изменениями позы при ярком освещении или во время упражнений) или контралатеральные неврологические симптомы и признаки, ипсилатеральная преходящая монокулярная потеря зрения, синдром Хорнера или боль в глазу.

Таким образом, гиперкоагуляция в редких случаях связана с НПИОН.

Передняя ишемическая нейропатия

Острое кровотечение с анемией и системной гипотензией приводит к одностороннему или двустороннему НПИОНу. Точно так же те с хронической почечной недостаточностью, которые подвергаются диализу, могут преципитировать эту патологию.

Передняя ишемическая нейропатия В инновационном центре «Сколково» презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться… Читать полностью

Гигантоклеточный артериит является наиболее распространенной причиной артериальной передней и задней ишемической нейропатии, хотя в редких случаях другие васкулиты могут вызывать. ПИОН является наиболее распространенным глазным проявлением гигантоклеточного артериита.

Артериальный ПИОН и ЗИОН являются неотложными состояниями в офтальмологической сфере, которые необходимо своевременно распознавать и лечить, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ЗИН — это болезнь, характеризующаяся поражением участка зрительного нерва, находящегося за глазом. При задней ИОН наблюдается снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

Данное заболевание представляет большие трудности для раннего обнаружения. Патологический процесс протекает в одностороннем порядке.

Терапия аналогичная, как при ПИОН. После проведения лечения получится немного улучшить четкость зрительного восприятия, но она все равно останется низкой.

Даже после терапии у пациентов с задней ишемический нейропатией зрительного нерва появляются слепые участки в поле зрения, не связанные с периферическими границами.

Симптомы

Чаще при ИОН поражается 1 глаз, но у некоторых пациентов появляется двустороннее поражение органов зрения. Второй глаз вовлекается в патологический процесс через 2–5 дней или 2–5 лет.

Клиническая картина ПИОН и ЗИОН одинакова. При данном заболевании всегда нарушается периферическое зрительное восприятие. Острота зрения снижается, у некоторых сразу наступает слепота.

Поражению зрительного нерва предшествует:

  • цефалгия;
  • завеса перед глазами;
  • болезненность.

Такое состояние продолжается в течение 30 дней и дольше. Затем симптоматика улучшается.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

  • измерение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень С-реактивного белка;
  • общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Передняя ишемическая нейропатияДля определения болезни проводят офтальмоскопию. Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты. Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Лечение

Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию. Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно — антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства — при необходимости.

В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

Осложнения

При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Передняя ишемическая нейропатияНет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Нередко наблюдается двусторонний недуг, обычно последовательно, а не одновременно. Риск поражения второго глаза колеблется от 12 до 15% в течение 5 лет, не связан с возрастом, полом, курением или употреблением Аспирина.

Профилактика

  • Для предотвращения развития болезни следует своевременно лечить любые сосудистые болезни и патологии связанные с метаболизмом.
  • После постановки диагноза следует регулярно посещать офтальмолога, чтобы предотвратить развитие ИОН на втором глазу и следовать его рекомендациям.
  • Генетические или наследственные причины оптической нейропатии не поддаются корректировке, поэтому профилактика невозможна.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Передняя ишемическая нейропатия

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов.

Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Передняя ишемическая нейропатия

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН.

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения.

Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва).

Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции.

Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий.

При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН.

При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва.

При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток.

Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта.

Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Ишемическая нейропатия

Ишемическая нейропатия представляет собой группу заболеваний периферических нервов, среди которых наиболее известна ишемическая оптическая нейропатия.

Причины развития патологии могут быть самые разные, начиная сахарным диабетом и заканчивая воспалительными и аллергическими нарушениями.

Лечение должно проводится обязательно, поскольку может развиться серьезное осложнения, например, частичная или полная слепота.

Ишемическая нейропатия (ИН) — развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений. При этом нарушается не только иннервация, но и кровообращение, из-за чего возникает ишемия. При длительно протекающем нарушении могут развиваться парестезии и гипотрофические процессы, которые в крайних случаях доходят до паралича и некроза.

Клиническая картина во время ишемической нейропатии довольно выражена, что позволяет без особых трудностей поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

В процессе диагностики проводится полное обследование больного, что позволяет определить места поражения и сопутствующие заболевание, которые могут ухудшать течение ИН. В частности, может использоваться компьютерная томография и электронейромиография.

Видео: Ишемическая нейропатия

Описание

Нейропатия — это общий термин, характеризующий патологии или поражения нервов. Нервные волокна могут быть повреждены в любом месте тела в результате воздействия травматического фактора или болезни.

Нейропатия в основном классифицируется по типу или местоположению затронутых нервов. Иногда разделяется в зависимости от вызывающей ее болезни.

(Например, нейропатию, развившуюся на фоне сахарного диабета, называют диабетической нейропатией.)

Основные типы нейропатии:

  • Периферическая нейропатия — это когда заболевание нервной системы поражает нервные волокна вне головного и спинного мозга. Эти нервы относятся к периферической нервной системы, поэтому при периферической нейропатии поражаются в основном нервы конечностей. Под определением “проксимальная нейропатия” следует понимать повреждения нервов, которые специфическим образом способствуют появлению боли в плечах, бедрах или ягодицах.
  • Краниальная нейропатия: развивается, когда поражен любой нерв из имеющихся двенадцати пар (нервы, выходящие непосредственно из мозга). Двумя конкретными типами краниальной нейропатии является зрительная нейропатия и слуховая. Оптическая нейропатия относится к поражению зрительного нерва, который посредством сетчатки передает зрительные сигналы по нервам в соответствующие отделы головного мозга. Слуховая нейропатия является поражением нерва, который отвечает за слух и передает сигналы от внутреннего уха к головному мозгу.
  • Автономная нейропатия (вегетативная нейропатия) — это патологическое состояние нервов вегетативной нервной системы. Эти нервы контролируют деятельность сердца и системы кровообращения (включая артериальное давление), органов пищеварения, функцию ЖКТ и мочевого пузыря, участвуют в образовании сексуального ответа и потоотделения. Нервы в других органах также могут быть затронуты.
  • Фокальная нейропатия — это заболевание нервов, которое ограничено одним нервом или группой нервов, или одной частью тела.

Причины

В первую очередь будут рассмотрены причины развития общей группы нейропатий. Повреждение нерва может быть вызвано рядом различных заболеваний, травм, инфекций и даже дефицитом витаминов.

  • Диабет: наиболее часто связан с нейропатией. Специфические симптомы периферической нейропатии, часто наблюдаемой у людей с диабетом, иногда называют диабетической нейропатией. Риск развития диабетической нейропатии увеличивается с возрастом и продолжительностью течения заболевания. Нейропатия чаще всего встречается у людей, которые десятилетиями страдают диабетом и, как правило, более выражены у тех, кто испытывает трудности с контролем своего диабета, с избыточным весом или с повышенными липидами крови и высоким кровяным давлением.
  • Недостаток витаминов: дефицит В12 и фолиевой кислоты, а также других витаминов группы В, может вызвать повреждение нервов.
  • Аутоиммунная нейропатия: заболевания по типу ревматоидного артрита, системной красной волчанки и синдрома Гийена-Барре, нередко способствуют развитию нейропатии.
  • Инфекционные заболевания: некоторые инфекционные заболевания, включая болезнь Лайма, ВИЧ / СПИД, проказу и сифилис, могут повредить нервные волокна и вызвать нейропатию.
  • Постгерпетическая невралгия: вирусная инфекция ветряной оспы может привести к этой форме нейропатии.
  • Алкогольная нейропатия: хронический алкоголизм часто ассоциируется с периферической нейропатией. Хотя достоверные причины поражения нерва неясны, это, вероятно, возникает из-за комбинации повреждения нервов самим алкоголем, а также плохого питания и связанного с ним дефицита витаминов, который нередко наблюдаются у алкоголиков.
  • Генетические или наследственные расстройства: они могут воздействовать на нервы и стать причиной развития некоторых невропатий. Примеры включают атаксию Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Зуба.
  • Амилоидоз — это состояние, характеризующегося наличием аномальных белковых частиц в крови, которые осаждаются в тканях и органах. Накопление этих белков может привести к повреждениям органов разной степени и могут стать причиной нейропатии.
  • Уремия: развивается из-за почечной недостаточности и представляет собой наличие высокой концентрации в крови продуктов обмена, что может привести к нейропатии.
  • Токсины и яды нередко повреждают нервные волокна. Примерами этого служат соединения золота, свинца, мышьяка, ртути, некоторых промышленных растворителей, окиси азота и органофосфатных пестицидов.
  • Наркотики или медикаменты: некоторые наркотические вещества и лекарства могут вызвать повреждение нервов. Яркие тому примеры — лекарственные препараты для лечения рака, такие как винкристин (онковин, винкасар) и антибиотики, такие как метронидазол (флагил) и изониазид (гидразид, лантозид).
  • Травма или механическое повреждение нервов, включая длительное сдавление нервного волокна или группы нервов, является общей причиной всех невропатий. Снижение кровотока (ишемия) в области пораженного нерва также может привести к долгосрочному повреждению.
  • Опухоли: доброкачественные или злокачественные опухоли нервной системы или близлежащих структур способны нарушать целостность нервов, проникать в них или вызывать нейропатию из-за давления на нервные волокна.
  • Идиопатическая невропатия — это заболевание, для которого не было установлено конкретной причины. Термин “идиопатический” используется в медицине, чтобы обозначить тот факт, что достоверная причина не известна.

Ишемическая нейропатия чаще развивается из-за травматического фактора воздействия, когда на фоне травмы или неправильного использования иммобилизирующих повязок и шин нарушается кровообращение, а вместе с этим — нормальное функционирование нервных волокон. Также подобное происходит при разрастании опухоли вблизи прохождения сосудов и нервов.

Видео: Нейропатия. Причины появления. Что нужно знать о нейропатии?

Клиника

Независимо от причины, нейропатия сопровождается появлением характерных симптомов. Выраженность тех или иных признаков варьируется в зависимости от конкретной формы нейропатии.

Повреждение сенсорных нервов распространено при периферической нейропатии. Симптомы часто начинаются в ногах с постепенной потерей чувствительности, появления онемения, покалывания или боли.

Затем нередко наблюдается прогрессирование признаков до центра тела. Руки или ноги могут терять свои функциональные возможности.

Также может возникнуть неспособность определить положение суставов, что может привести к неуклюжести или падению.

Крайняя чувствительность к прикосновению часто является еще одним признаком периферической невропатии. Чувство онемения и покалывания в некоторых местах тела с медицинской точки зрения известно как парестезия.

Потеря сенсорного восприятия в районе стопы означает, что пузыри и язвы на ногах могут развиваться быстро и незаметно. Из-за уменьшения ощущения боли эти язвы нередко инфицируются, в дальнейшем инфекция может распространиться на более глубокие ткани, включая кость. В тяжелых случаях может потребоваться ампутация.

При поражении двигательных нервов (тех, которые контролируют движение) симптомы выражаются в слабости, потере рефлексов и мышечной массы, спазмах и / или потере ловкости.

Автономная нейропатия или повреждение вегетативных нервов, контролирующих функцию органов и желез внутренней секреции, могут проявляться широким спектром симптомов. В частности нередко диагностируется:

  • Тошнота, рвота или вздутие живота после еды
  • Симптомы со стороны мочевыводящей системы, такие как недержание мочи, трудности при мочеиспускании, или ощущение, что мочевой пузырь не был полностью опустошен
  • Импотенция (эректильная дисфункция) у мужчин
  • Головокружение или обморок
  • Запор или диарея
  • Помутнение зрения
  • Непереносимость тепла или снижение способности потеть
  • Гипогликемия: низкий уровень сахара в крови, который связан с трепетанием, потоотделением и сердцебиением. У людей с вегетативной нейропатией эти характерные симптомы могут отсутствовать, что затрудняет распознавание опасных уровней сахара в крови.

Когда обратиться за медицинской помощью при нейропатии?

Если определяются какие-либо необычные или тревожные симптомы, указывающие на нейропатию или ее прогрессирование, целесообразно обратиться за медицинской помощью, чтобы была проведена своевременная диагностика и лечение.

Диагностика

Назначение исследований зависит от клинических проявлений заболевания у больного с подозрением на ишемическую нейропатию.

Постановка диагноза нейропатии и определение ее причины основывается на тщательном изучении истории болезни и физическом обследовании больного.

Важным компонентом первоначальной диагностики является неврологическое обследование, оценка рефлексов и функции сенсорных и двигательных нервов.

  • Некоторые клинические анализы не являются специфическими для нейропатии, несмотря на это их часто используют для проверки наличия заболеваний и состояний (например, диабета или дефицита витаминов), которые могут способствовать повреждению нервов.
  • Исследования изображений, сделанных с помощью рентгенографии, компьютерной томографии и МРТ-сканирования, зачастую используются для поиска источников давления или повреждения нервов.
  • Специфические тесты неврологической функции включают:
  • Электромиография (ЭМГ) — это тест, который позволяет определить степень функционирования нервных волокон. Для его проведения очень тонкая игла вводится через кожные покровы в мышцу. В игле содержится электрод, который измеряет электрическую активность мышцы.
  • Тест на проводимость нервного импульса: измеряет скорость проходящих сигналов по нервам. Этот тест часто проводится с помощью ЭМГ. При его проведении наклейки, содержащие поверхностные электроды, прикрепляют к коже в разных участках тела. Каждый электрод дает очень мягкий электрический импульс, который стимулирует нерв. Измеряется электрическая активность нервов и рассчитывается скорость электрических импульсов между электродами (отражающая скорость нервных сигналов).
  • В некоторых случаях проводится биопсия нерва. Биопсия — это хирургическое изъятие небольшого кусочка ткани для дальнейшего исследования под микроскопом. Патологоанатом, врач, специально обученный диагностике по тканям, исследует образец и может помочь установить причину нейропатии. Процедура проводится с использованием местного анестетика. Для биопсии чаще всего используется нерв, расположенный возле лодыжки, или поверхностный радиальный нерв запястья.

Лечение

Было отмечено, что некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, приносят облегчение больным на нейропатию. В тяжелых случаях может потребоваться комбинация лекарств. Пероральные препараты, которые были успешно использованы для лечения боли при нейропатии, включают:

  • Антидепрессанты, такие как:
    • амитриптилин (елавил, ендеп);
    • имипрамин (тофранил, Tofranil-PM);
    • дезипрамин (норпрамин, пертофран);
    • дулоксетин (симбалта);
    • венлафаксин (еффексор, еффексор XR);
    • бупропион (веллбутрин);
    • пароксетин (паксил);
    • циталопрам (селекса).
  • Противосудорожные препараты, такие как
    • прегабалин (лирика);
    • габапентин (габарон, нейронтин);
    • карбамазепин (сарбатрол, екветро, тегретол, тегретол XR);
    • ламотриджин (ламистал).
  • Опиоиды и опиоидные препараты, такие как:
    • оксикодон с контролируемым высвобождением и трамадол (ультрам).
  1. Другие лекарственные средства, которые могут принести облегчение при выраженных болях, включают кремы капсаицина и лидокаиновые пластыри (лидодерма, лидопан).
  2. Средства для домашнего лечения ишемической невропатии
  3. Особая и тщательная забота о ногах особенно необходима больным с ИН, поскольку это позволяет уменьшить вероятность развития язв и инфекций. Чаще всего поражаются именно нервы ног, поэтому следует выполнять правильный уход за ногами, который включает:
  • Мытье ног теплой водой каждый день и затем тщательное их вытирание (особенно между пальцами)
  • Не следует ходить босиком или носить неподходящую, поврежденную или слишком тугую обувь
  • Нужно ежедневно осматривать ноги, что позволяет вовремя определять порезы, пузыри или другие проблемы
  • Важно своевременно лечить заболевания ногтей
  • Толстые бесшовные носки могут помочь предотвратить раздражение ног
  • Если возникли проблемы с ногами, нужно обратиться к врачу (семейному доктору, неврологу или дерматологу)
  • Массаж ног может улучшить кровообращение.

Также важно прекратить курить, поскольку это еще больше нарушает кровообращение (никотин повреждает кровеносные сосуды, в конечностях может сгуститься кровь, что часто еще более ухудшает состояние здоровья больного).

Профилактика

Нейропатию можно предотвратить только в том случае, если возможно воздействовать на основную причину болезни или скорректировать фактор риска. В случае наличия диабета нужно практиковать долгосрочный контроль уровня глюкозы в крови, что имеет решающее значение для предотвращения развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета.

Нейропатия, возникающая из-за плохого питания или злоупотребления алкоголя, может быть предотвратимой, особенно если причины будут полностью устранены. Генетические или наследственные причины невропатии не поддаются корректировке, поэтому в таких случаях профилактика невозможна.

Прогноз

Предположить дальнейшее течение ишемической нейропатии можно лишь в том случае, когда установлена точная причина болезни. Если клиническая картина или причина ИН могут быть эффективно вылечены и / или скорректированы, при этом серьезные повреждения отсутствуют, прогноз может быть отличным или очень хорошим.

Нервные волокна, которые были повреждены в ходе развития нейропатии, могут нуждаться в длительном восстановлении, даже если основная причина надлежащим образом устранена. В других вариантах развития ИН, таких как генетическая предрасположенность, заболевание не может быть эффективно вылечено. Тяжелое повреждение нервов по любой причине обычно является необратимым процессом.

Видео: Диабетическая нейропатия. Профилактика и лечение нейропатии при диабете

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *