Миокардит — причины и патогенез. симптомы у взрослых. миокардит у детей. острый, подострый и хронический

Причины, приводящие к миокардиту

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях.

К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины.

Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

• ревматический;
• инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный — вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);
• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
• при диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
• идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Как проявляется миокардит?

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий — улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.

Общее для всех видов миокардитов

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ.

В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.

Инфекционный миокардит

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым.

Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечного ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки».

Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности.

Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 23 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

• Врожденный — в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.
• Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные — цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Аллергический миокардит

Аллергический миокардит возникает через 12 48 ч после введения сыворотки, вакцины или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия.

Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита.

Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением.

Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия.

Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса.

В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Что можете сделать вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/disease/miokardit/

Миокардит

Под миокардитом понимают воспалительный процесс, коснувшийся мышечной оболочки сердца миокарда инфекционно-аллергического, инфекционного или ревматического характера. Ревматический миокардит может носить острый или хронический характер.

Часто заболеванию предшествует перенесённая ранее инфекция (ангина, дифтерия, грипп, скарлатина и т. д.). При ревматическом миокардите возможны рецидивы заболевания.

Как осложнение развивается сердечная недостаточность, у пациентов возрастает риск тромбоэмболии сосудов.

Частота заболеваемости миокардитом превышает статистические цифры из-за латентного течения и поздней диагностики. В 4-9% случаев признаки воспалительного процесса в сердечной мышце диагностируются только по результатам аутопсии при патологоанатомическом исследовании.

У лиц молодого возраста миокардит становится причиной смерти в 17-21% случаев, в среднем от острого миокардита умирает 1-7% пациентов. На фоне миокардита развиваются жизнеугрожающие нарушения ритма, сердечная недостаточность. Чаще всего заболевание поражает лиц молодого возраста (30-40 лет).

Мужчины болеют реже женщин, но у них часто заболевание носит тяжёлый характер и протекает с осложнениями. Код миокардит по мкб-10: I40.0.

Патогенез

В большинстве случаев миокардит сопровождается перикардитом и эндокардитом. Редко воспалительный процесс затрагивает только миокард. Мышечной слой может повредиться под воздействием токсинов, циркулирующих в крови, аллергенов, инфекционных агентов.

Иммунные нарушения при миокардите затрагивают все звенья иммунитета:

• гуморального;
• клеточного;
• фагоцитоза.

Под воздействием инфекционного антигена запускается механизм аутоиммуного повреждения кардиомиоцитов. В мышечных волокнах формируются дистрофические изменения, в интерстициальной ткани развиваются пролиферативные и экссудативные реакции.

В результате воспалительного процесса соединительная ткань разрастается, что приводит к развитию кардиосклероза. При миокардите значительно снижается насосная функция миокарда. Процесс может носить необратимый характер и приводить к недостаточности кровообращения, нарушениям ритма и проводимости сердца, приводить к инвалидности и даже летальному исходу.

Классификация

По механизму возникновения и развития миокардиты подразделяют на:

• токсико-аллергические (при уремии, тиреотоксикозе, алкогольном поражении сердца);
• иммунные, аллергические (трансплантационный, сывороточный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях, лекарственные);
• инфекционные и инфекционно-токсические (при вирусах группы Коксаки, гриппе, скарлатине, дифтерии);
• миокардит Абрамова Фидлера (идиопатический); причина развития миокардита Абрамова Фидлера неизвестна.

По распространённости процесса классифицируют:

• очаговые миокардиты;
• диффузные миокардиты.

По течению классифицируют на:

• острый миокардит;
• подострый;
• хронический (рецидивирующий, прогрессирующий).

По степени тяжести миокардиты классифицируют на:

• лёгкие;
• средней степени тяжести;
• тяжёлые.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

• экссудативно-пролиферативный (дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный, смешанный);
• альтернативный (дистрофически-некробиотический).

Принято выделять несколько патогенетических стадий заболеваний, которые встречаются наиболее часто:

• инфекционно-токсическая;
• дистрофическая;
• иммунологическая;
• миокардиосклеротическая.

По преобладающим клиническим симптомам выделяют:

• бессимптомный;
• псевдокоронарный или болевой;
• декомпенсированный (характерно нарушение кровообращения);
• тромбоэмболический;
• аритмический;
• псевдоклапанный;
• смешанный.

Причины

Основными причинами развития миокардита являются инфекционные заболевания:

• бактериальные (стафилококки, сальмонеллы, риккетсии, хламидии, стрептококки, возбудители дифтерии);
• вирусные (вирусы Коксаки, гепатита В и С, герпеса, аденовирусы, гриппа);
• паразитарные (эхинококки, трихинеллы);
• грибковые (кандиды, аспергиллы).

Миокардит протекает в тяжёлой форме при скарлатине, дифтерии, сепсисе, скарлатине. Высокая кардиотропность характерна для вирусов, которые вызывают воспаление миокарда в 50% случаев.

Миокардит может возникнуть на фоне заболеваний соединительной ткани:

Также миокардит может возникнуть под воздействием негативного влияния токсических медикаментов, алкоголя, ионизирующего излучения. Для идиопатического миокардита неясного генеза характерно тяжёлое прогрессирующее течение.

Симптомы миокардита сердца

Клиническая картина заболевания зависит от локализации очага воспаления, степени поражения сердечной мышцы, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в миокарде. Симптомы миокардита у детей схожи с симптоматикой у взрослых.

На фоне заболевания формируются нарушения ритма сердца и снижается сократительная способность миокарда. В отличие от ревматического миокардита, инфекционно-аллергическая форма начинается на фоне определённой инфекции либо сразу после перенесённого заболевания.

На первых стадиях воспалительный процесс можно протекать бессимптомно, латентно с едва выраженными, незначительными признаками.

Жалобы пациентов:

• чрезмерно быстрая утомляемость даже после минимальной физической активности;
• боли ноющего или приступообразного характера в области сердца, за грудиной;
• одышку при подъёме по лестнице, ходьбе привычного темпа;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• повышенное потоотделение;
• редко — боли в суставах.

Температура тела у пациентов либо нормальная либо субфебрильная. Для миокардита характерно снижение уровня кровяного давления, увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения.

У пациентов с миокардитом кожные покровы бледные, а в некоторых случаях с лёгким синюшным оттенком. Пульс может быть аритмичным, учащённым, либо наоборот слишком редким (брадикардия). Характерным признаком нарастающей сердечной недостаточности является набухание шейных вен.

Изменения касаются и внутрисердечной проводимости. Даже при небольших участках поражения могут развиться жизнеугрожающие аритмии и привести к летального исходу.

Такие нарушения ритма, как мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия заметно ухудшают гемодинамику и усиливают прогрессирование сердечной недостаточности.

Чаще всего клиническая картина миокардита носит избирательный характер и проявляется лишь часть вышеописанных симптомов. У каждого третьего пациента заболевание протекает практически бессимптомно.

При миокардитах, которые развились на фоне заболеваний соединительной ткани, а также при вирусной этиологии часто дополнительно диагностируется и перикардит.

Для идиопатического миокардита характерно тяжёлое, часто злокачественное течение, которое приводит к кардиомегалии, сердечной недостаточности и тяжёлым нарушениям ритма и проводимости сердца.

Анализы и диагностика

Существуют определённые трудности в диагностике миокардита, по большей части это связано с отсутствием каких-либо специфических критериев диагностики. Основные мероприятия по диагностике миокардита перечислены ниже.

Сбор анамнеза. При физикальном обследовании пациента можно обратить внимание на учащённое сердцебиение и специфические признаки декомпенсированной сердечной недостаточности:

• отёчность нижних конечностей;
• нарушения сердечного ритма;
• застойные лёгкие;
• чрезмерное выбухание шейных вен.

Электрокардиограмма. Фиксирует нарушения проводимости, возбудимости, аритмию. При миокардите ЭКГ изменения не являются специфичными и схожи с другими сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями.

Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить снижение насосной функции сердца — фракция выброса, расширение полостей и камер сердца, нарушения диастолической функции.

Рентгенография лёгких. Исследование позволяет выявить застойные лёгкие и увеличенные камеры сердца.

Биохимический и общий анализ крови, иммунологические анализы.

Не являются строго специфичными, но выявляют повышенный С-реактивный белок, увеличение уровня сиаловых кислот, повышение активности кардиоспецифических ферментов, положительную реакцию на торможение миграции лимфоцитов и повышение титра антител к сердечной мышце. Иммунологические показатели являются показательными только при динамическом наблюдении.

Бакпосев крови и ПЦР диагностика. Позволяют выявить основного возбудителя заболевания.

Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопное исследование показывает область и площадь воспалительного процесса в миокарде. Физиологический метод исследования основан на прослеживании естественной миграции кровяных телец лейкоцитов в очаг нагноения и воспаления.

Эндомиокардиальная биопсия. Осуществляется при помощи зондирования полостей сердца и включает исследование биоптатов миокарда на гистологическом уровне. Оценить динамику и исход воспаления можно при повторной биопсии.

МРТ и радиоизотопное исследование сердца. Определяет зоны некроза и повреждения миокарда.

МРТ сердца с контрастированием. Чувствительность метода составляет 70-75% и даёт полную визуализацию воспаления и отёка в миокарде.

Лечение миокардита

При подозрении на острый миокардит пациент должен быть госпитализирован в кардиологическое отделение. Лечение миокардита у детей аналогично терапии у взрослых.

Требуется соблюдение постельного режима в течение 4-8 недель и полной ограничение физической активности.

Вышеописанные меры необходимы для восстановления нормальных размеров сердца и достижения компенсации коронарного кровообращения.

Лечение миокардита включает 4 основных направления:

• патогенетическое;
• этиологическое;
• метаболическое;
• симптоматическое.

Правильно подобранная этиологическая терапия позволяет подавить очаг инфекционного воспаления в организме пациента. После выявления возбудителя проводят тест на антибиотикочувствительность для максимального воздействия на патогенные микроорганизма. Вирусный острый миокардит требует назначения противовирусных медикаментов.

Обязательным условием успешной терапии является своевременное выявление и санация очагов воспаления, которые могут поддерживать патологический процесс:

• отит;
• тонзиллит;
• аднексит;
• периодонтит;
• гайморит;
• простатит.

Лекарства

После проведения антибактериальной, противомикробной или противовирусной терапии проводится микробиологический контроль излеченности.

Патогенетическая терапия предполагает назначение иммуносупрессивных, антигистаминных и противовоспалительных средств. В индивидуальном порядке определяется необходимость применения препаратов группы НПВС. Дозировки и длительность терапии определяет лечащий врач.

Критериями завершения приёма медикаментов являются клинические и лабораторные признаки отсутствия воспаления в организме. Глюкокортикостероидные гормоны назначаются только при прогрессирующем, тяжёлом течении миокардита. Антигистаминные средства позволяют заблокировать медиаторы воспаления.

С целью коррекции метаболических процессов в миокарде назначают:

Симптоматически назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты (профилактика тромбоэмболий).

Процедуры и операции

Основные процедуры и операции при миокардите:

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Данные метод позволяет насытить кровь кислородом путём её возвратного поступления в мембранный оксигенатор. Кровь не только обогащается кислородом, но и очищается, после чего вновь поступает в венозное русло.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция заключается в установке специального баллончика из полиуретана объёмом 15-50 мл в грудной отдел аорты ниже области отхождения подключичной артерии слева. Установленный таким образом баллон позволяет поддерживать насосную функцию сердца, раздуваясь в диастолу и спадаясь в систолу. Оперативное вмешательство считается малоинвазивным, проводится под местной анестезией, а сам баллончик вводится через бедренную артерию и доставляется к месту назначения по специальному катетеру.
• Искусственные желудочки. Вспомогательные устройства, которые позволяют имитировать работу желудочков при выраженной сердечной недостаточности. Суть операции заключается в разгрузке собственного желудочка, т.к. кровь сразу из предсердия поступает в лёгочную артерию или аорту.

Профилактика

Основные меры по профилактике миокардита:

• проведение вакцинации против полиомиелита, краснухи, кори, свинки, гриппа;
• предотвращение укусов клещей;
• своевременная санация инфекционных очагов в организме;
• предовтращение контактов с инфекционными больными.

После перенесённого миокардита пациенты должны состоять на диспансерном учёте у врача-кардиолога и посещать медицинское учереждение каждые 3 месяца, соблюдая рекомендованный режим и активность.

Миокардит у детей

Наиболее частой причиной развития врождённых и приобретённых миокардитов у новорождённых и детей раннего возраста являются энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, аденовирусы, некоторые типы вируса гриппа, ряд кардиочувствительных вирусов полиомиелита. В литературе описаны случаи вирусных миокардитов при эпидемическом паротите, ветряной оспе, краснухе, Эпштейн-Барр-вирусной инфекции.

• Врождённые миокардиты у детей могут возникнуть на фоне:
• Такой разброс объясняется несовершенством иммунной системы новорождённых и детей раннего возраста, высокой кардиочувствительностью вирусов и предрасположенностью к развитию данного заболевания.
• Наиболее опасными для детей из бактериальных миокардитов являются:

Встречаются также спирохетозные миокардиты при приобретённом и врождённом висцеральном лептоспирозе и сифилисе, при грибковых (актиномикоз, аспергиллез, кандидоз), паразитарных (болезнь Чагаса, токсоплазмоз, трихинеллез) заболеваниях, при внутриклеточной хламидийной и микоплазменной инфекциях. Одним из вариантов инфекционного миокардита неизвестной этиологии является болезнь Кавасаки с острой сердечной недостаточностью, миокардитом и коронариитом. Патология может поражать детей любой возрастной категории и даже в первые месяцы жизни младенца.

Диета при миокардите

Предполагается соблюдение диеты с ограничение потребления жидкости и поваренной соли. Питание должно быть витаминизированным и белковым, чтобы нормализовать метаболические процессы в миокарде.

Последствия и осложнения

Длительно протекающий миокардит может привести к склеротическому поражению миокарда и формированию миокардитического кардиосклероза. При острых миокардитах и тяжёлом течении заболевания сердечная недостаточность прогрессирует очень быстро и может стать причиной внезапного летального исхода.

Прогноз

Самопроизвольное полное клиническое излечение возможно только после малосимптомного латентного миокардита. Во всех остальных случаях прогноз определяется особееностями воспалительного процесса, объёмом поражения сердечной мышцы, тяжестью фоновой патологии.

У каждого второго пациента с сердечной недостаточностью отмечается нормализация работы сердечно-сосудистой системы при правильно подобранной и своевременной терапии, а каждого четвёртого пациента сердечная недостаточность наоборот прогрессирует. Прогноз при миокардите, осложнённом сердечной недостаточностью, зависит от выраженности степени дисфункции левого желудочка.

При некоторых формах миокардита отмечается неопределённый прогноз. К ним относится:

• миокардит, вызванный болезнью Шагаса («американский трипаносомоз»);
• дифтерийный миокардит (показатель летальности 50-60%);
• гигантоклеточный миокардит (показатель летальности — 100% при назначении консервативной терапии).

Таким пациентам показана трансплантация сердца, несмотря на высокий риск развития повторного миокардита и полного отторжения донорского, трансплантированного сердца.

Список источников

• Сорокин Е.В. , Карпов Ю.А. ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва «РМЖ» №10 от 16.05.2001
• Гуревич М.А. “Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике” РМЖ, 1998, т,6, №24
• Палеев Н.Р. “Миокардиты”. в кн. “Болезни сердца и сосудов” под ред акад Е.И.Чазова. Москва, “Медицина” 1992

Источник: https://medside.ru/miokardit

Миокардиты

Методы лечения

• Немедикаментозные методы лечения
  • Режим постельный. При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели — строгий постельный, затем еще 4 недели — расширенный, при тяжелой форме строгий — до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель — расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.
  • Прекращение курения.
  • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
  • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
  • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

   

• Медикаментозное лечение
  • Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.
    

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам — Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар ): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки — в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

  • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию. Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
    • Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
      

      Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
      Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
      Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
      

      Название препарата	Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
      Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
      Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
      Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность
      Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

      Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

    • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
      

      Название препарата	Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
      Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность
      Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

    • Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
      

      Название препарата	Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
      Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
      Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
      Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
      Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

    • Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
      

      Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
      Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
      Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
      Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
      Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

    • Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
    • Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
    • Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

   

• Хирургические методы лечения
  • Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
  • Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
  • Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.

 

Источник: https://www.smed.ru/guides/43555

Миокардит

Описание Миокардита:

Миокардит — поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной и протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора: — Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). Показано, что при активном миокардите и дилатационпой кардиомиопатии в кардиомиоцигах можно обнаружить фрагменты генома вируса. — Повреждение кардиомионитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце. Этот механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке. — Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии). — Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь), при которых сердце оказывается одним из органов-мишеней генерализованного процесса. — Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудители или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном,, поддерживающим иммунные реакции.

По течению выделяют несколько форм миокардита в зависимости от начала симптомов и длительности их существования. Острый миокардит характеризуется острым началом и выраженностью клинических проявлений. Подострый миокардит характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными изменениями в лабораторных анализах. Хронический миокардит характеризуется длительным течением с периодами обострения и полного исчезновения всех симптомов. Так же выделяют три степени тяжести миокардита: легкая, средне-тяжелая и тяжелая форма. Симптомы миокардита не имеют каких либо специфических черт, по которым можно было бы со 100 % уверенностью сказать, что это именно та патология. Но в большинстве случаев прослеживается взаимосвязь заболевания сердца с инфекцией или другими выше перечисленными причинами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Чаще всего (60% случаев) больные начинают ощущать боли в области сердца, которые обычно исходят из около сосковой зоны и могут распространяться на всю область груди. Боли обычно давящего или колющего характера, продолжительные по времени и не зависят от физических усилий или напряжений, т. е. могут возникать в покое. Одышка – второй по частоте симптом текущего миокардита. Ее появление связано со снижающейся сократительной способностью левых отделов сердца. Возникает обычно при выраженной физической нагрузке, при легкой форме миокардита или же еще и в покое — при среднетяжелой и тяжелой формах. Одышка может увеличиваться, когда больной принимает горизонтальное положение. Учащенное сердцебиение отмечают 47,3% больных с миокардитом. Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают как следствие нарушения ритма и являются первопричинами с которыми обращаются пациенты. При длительном течении миокардита могут появится отеки на ногах, которые являются следствием недостаточной работы сердца.

Если вы начали замечать какие-либо из этих симптомов у себя и у вы недавно переболели вирусной инфекцией или злоупотребляете алкоголем и наркотиками, обратитесь к вашему участковому врачу.

Из лабораторных методов диагностики в общем анализе крови будет наблюдаться увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Однако эти показатели могут быть не постоянными и зависят от многих обстоятельств. У некоторых больных в биохимическом анализе крови могут увеличиваться уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), степень повышения которых отражает выраженность воспалительного процесса в тканях миокарда. В некоторых спорных ситуация для выявления причины миокардита и при наличии определенных симптомов необходимо провести анализ на выявления антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение. Инструментальные методы диагностики включают в себя: электрокардиограмму и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Миокардиты могут вызывать нарушения на ЭКГ. Могут появиться различные нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, и другие виды. При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита, изменения могут отсутствовать или же могут выявлять незначительные количественные изменения объёма крови. При выраженной степени миокардита с развитием сердечной недостаточности падает сократительная способность сердца и объём крови, который оно выбрасывает. Рентгенологическое исследование позволяет определить степень выраженности увеличения сердца в объеме и признаки застойных явлений крови в легких. В очень редких случаях и по особым показаниям производится биопсия миокарда. Окончательный диагноз может быть установлен только после проведения этого инвазивного метода. При постановке диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением сердца, то есть те заболевания, которые вследствие своих осложнений приводят к развитию воспалительного процесса в сердце. Для дифференциальной диагностики неревматических миокардитов следует исключить эндокринные, метаболические и общие системные заболевания, как основную причину поражения сердечной мышцы. Очень часто боли в области сердца принимают за стенокардические, хотелось бы перечислить основные отличия. Больные миокардитом обычно указывают на недавно перенесенную инфекция, у больных есть предрасполагающие факторы к развитию ишемической болезни сердца (курение, повышенное давление, нарушения обмена веществ), для стенокардии характерен положительный эффект от приема нитроглицерина. Для миокардита, который развивается у детей раннего возраста, следует принимать во внимание возможность развития врождённых нарушений (например, нервно-мышечные заболевания, эндокринная патология, врождённые аномалии развития сосудов).

Для проведения более детального анализа причины возникновения эндокардита необходимо получить консультацию ревматолога, ЛОР-врача, инфекциониста, кардиохирурга.

Во время лечения необходимо решить несколько основных моментов: необходимо предотвратить необратимое расширение камер сердца, снизить к минимуму риск развития хронической сердечной недостаточности. При подозрении на миокардит все больные должны быть госпитализированы. Необходимо соблюдать постельный режим, длительность которого зависит от степени миокардита. При тяжелой степени с риском осложнений лечение необходимо проводить в палате интенсивной терапии. Необходимо соблюдать диету во время лечения и длительное время после с ограничением жидкости и соли. Медикаментозное лечение у больных миокардитом должно быть направлено на устранение причинного фактора и лечение непосредственно симптомов миокардита. Также необходимо скорректировать иммунную систему и устранить возможные дальнейшие осложнения. Поскольку в подавляющем большинстве случаев причиной миокардита является вирусная инфекция, необходимо в острый период болезни на высоте симптомов провести противовирусную терапию (поликлональные иммуноглобулины, интерферон альфа, рибоверин). При развитии миокардита на фоне бактериальной инфекции больным показано применение антибактериальных средств. Антибиотик назначают с учетом основного заболевания. Из антибиотиков чаще всего применяют эритромицин, доксициклин, моноциклин, пенициллин, оксацилин. Необходимо проводить санацию хронических очагов инфекции, что будет благоприятно сказываться на исходе миокардита. При тяжелых формах миокардита с высокой активностью в качестве профилактики тромбоэмболических осложнений назначают гепарин. Антиаритмические средства применяются у больных с тахикардиями и другими нарушениями ритма. Хирургическое лечение показано больным со стойкими нарушениями ритма, которые не поддаются обычной терапии. Им имплантируют внешний водитель ритма, который, генерируя правильную частоту сокращений, заставляет сердце сокращаться и обеспечивать нормальное кровообращение.

После выздоровления частота посещения врача зависит от формы перенесенного миокардита. При очаговом или легком миокардите показано наблюдение у кардиолога 1 раз в 6 -12 месяцев.

При среднетяжелом – каждые 3 месяца, а при тяжелой степени необходима повторная госпитализация.

Следует помнить, что если вы когда-то переболели миокардитом вам необходимо избегать переохлаждений, интенсивных физических нагрузок, снизить потребление поваренной соли до 3 грамм в сутки, при появлении отдышки и отеков на ногах немедленно обратится к врачу.

Источник: https://meddex.ru/disease/983